Fragmentation, réduction du sommeil profond (N3) et paradoxal (REM), avance de phase… Avec l’âge, le sommeil évolue. L’insomnie, le SAHOS, le SJSR et les troubles liés aux maladies neurodégénératives sont fréquents. La prise en charge repose sur l’hygiène du sommeil, les TCC, la photothérapie, la mélatonine et des traitements spécifiques selon la pathologie, avec une approche globale et personnalisée.

Introduction

Le sommeil du sujet âgé subit des modifications physiologiques qualitatives et quantitatives, traduisant à la fois le vieillissement cérébral et l’influence de multiples facteurs médicaux, psychologiques et environnementaux. Ces altérations affectent directement la cognition, l’équilibre, la fonction cardiovasculaire et la qualité de vie [1-3]. L’insomnie, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAHOS), le syndrome des jambes sans repos (SJSR) et les troubles du sommeil associés aux maladies neurodégénératives représentent les tableaux les plus fréquents [4].

Sommeil normal et vieillissement

Modifications structurelles du sommeil avec l’âge

Avec l’âge, la structure du sommeil se modifie : le temps total reste relativement stable (6 à 7 heures par 24 heures), mais devient plus fragmenté et moins réparateur [5]. Le sommeil lent profond (N3) se réduit considérablement, le sommeil paradoxal (REM) se raccourcit, la latence d’endormissement s’allonge et les éveils nocturnes se multiplient [6]. 

Ces modifications s’accompagnent d’une avance de phase physiologique, caractéristique du grand âge [7].

Mécanismes biologiques du vieillissement du sommeil

Sur le plan biologique, la sécrétion de mélatonine diminue et son pic circadien est décalé ; l’activité du noyau supra-chiasmatique, véritable « horloge biologique », s’affaiblit [8]. 

Ces changements physiologiques, bien que normaux, doivent être distingués des véritables pathologies du sommeil. Une plainte doit conduire à une évaluation clinique rigoureuse, tenant compte des conditions de vie, des comorbidités et des traitements en cours [9].

L’insomnie du sujet âgé

Manifestations et physiopathologie

L’insomnie est le trouble du sommeil le plus fréquemment rapporté après 65 ans [10]. Elle se manifeste par des difficultés d’endormissement, des éveils nocturnes répétés ou un réveil matinal précoce, avec un retentissement diurne sur la vigilance, la cognition ou l’humeur. Elle est rarement primitive chez le sujet âgé : dans plus de 80 % des cas, elle est comorbide à une affection somatique (douleur chronique, insuffisance cardiaque, bronchopathie chronique obstructive), psychiatrique (dépression, anxiété) ou iatrogène (sympathomimétiques, corticostéroïdes, ISRS, diurétiques) [11].

Sa physiopathologie intègre la diminution du sommeil profond liée à l’âge, mais également des facteurs comportementaux et environnementaux aggravants. Beaucoup de personnes âgées passent trop de temps au lit, prolongeant la période d’éveil et diminuant la pression de sommeil : cette extension du temps de repos inactif contribue à la fragmentation et entretient la plainte. 

Dans le même temps, la faible exposition à la lumière naturelle – due à la diminution des sorties, à la cataracte ou à la vie en intérieur – affaiblit la synchronisation circadienne ; la sécrétion de mélatonine devient irrégulière et le rythme veille–sommeil perd de sa stabilité [12, 13]. La baisse de l’activité physique et la désynchronisation sociale accentuent ce dérèglement. En institution, le bruit nocturne, la température inadaptée ou l’éclairage continu intensifient cette fragmentation [14].

Prise en charge thérapeutique

La prise en charge vise d’abord à restaurer la physiologie circadienne. Les mesures comportementales et d’hygiène du sommeil sont la pierre angulaire : horaires de lever et de coucher fixes, limitation des siestes à 30 minutes avant 15 h, exposition quotidienne à la lumière, activité physique diurne et environnement nocturne calme et obscur. La thérapie cognitivo-comportementale de l’insomnie (TCCI), adaptée au sujet âgé, a prouvé son efficacité durable [15]. En cas d’avance de phase marquée, la photo-thérapie matinale ou la mélatonine à libération prolongée (1-2 mg, une à deux heures avant le coucher) peuvent renforcer la synchronisation du rythme veille-sommeil [16].

Les traitements médicamenteux n’interviennent qu’en seconde intention, sur des périodes courtes et à faible posologie : les hypnotiques non benzodiazépiniques (zolpidem, zopiclone) restent réservés aux formes transitoires [17]. Les benzodiazépines à demi-vie courte (lorazépam, oxazépam) ne doivent être utilisées qu’en cas de forte anxiété, sous étroite surveillance, compte tenu du risque de chutes et de confusion [18]. Chez les patients présentant un trouble dépressif associé, la mirtazapine ou la mianserine constituent des alternatives sûres [19]. Dans tous les cas, la prescription doit être intermittente, réévaluée et accompagnée d’un suivi comportemental. Enfin, le daridorexant a montré une efficacité en soutien du traitement comportemental et de la chronothérapie [20]. 

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAHOS)

Particularités gériatriques

Le SAHOS affecte environ 20 à 40 % des sujets de plus de 65 ans [21]. L’affaissement progressif des structures pharyngées et la perte d’élasticité des tissus favorisent les épisodes d’apnée. Cependant, le phénotype clinique gériatrique diffère de celui de l’adulte d’âge moyen. La somnolence diurne excessive, symptôme cardinal chez le jeune, est souvent absente chez la personne âgée. Le tableau est dominé par une fatigue diffuse, une baisse de la concentration, des troubles mnésiques inexpliqués, des céphalées matinales ou des épisodes de confusion nocturne [22].

Diagnostic et traitement

Les questionnaires classiques, tels que l’Epworth Sleepiness Scale, sont peu discriminants après 70 ans, car la perception subjective de la somnolence est altérée. C’est pourquoi le questionnaire ODSI (Obstructive Sleep Apnea in the Elderly – Diagnostic Index) a été développé spécifiquement pour cette tranche d’âge. Il intègre trois items fondés sur entretiens et observations de la somnolence. Un score supérieur ou égal à 6 suggère un risque élevé de SAHOS et justifie une évaluation spécialisée [23]. 

Le traitement repose sur la CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), efficace même chez les patients présentant une démence légère si un soutien à l’observance est assuré [24, 25]. L’amélioration des fonctions cognitives et de la vigilance après traitement souligne l’intérêt d’un dépistage systématique en gériatrie [26-29]. L’orthèse d’avancée mandibulaire a une indication précieuse dans le SAHOS modéré  ; cependant, il faut bien éliminer des contre-indications dentaires dues à l’âge.

Le syndrome des jambes sans repos et les mouvements périodiques des jambes (SJSR/PLMS)

Épidémiologie et étiologie

La prévalence du SJSR augmente nettement avec l’âge et atteint 15 à 20 % après 70 ans. Dans près de 80 % des cas, il s’associe à des mouvements périodiques de jambes pendant le sommeil (PLMS), à l’origine de micro-éveils et d’un sommeil non réparateur [30]. 

Les formes gériatriques sont souvent secondaires à des affections chroniques : carence martiale, insuffisance rénale, diabète, neuropathies périphériques, consommation d’alcool ou prise de médicaments tels que les ISRS, le lithium ou les neuroleptiques [31].

Approche diagnostique et thérapeutique 

Le diagnostic est essentiellement clinique ; la polysomnographie permet de quantifier la fréquence des mouvements et de confirmer le diagnostic lorsqu’il subsiste un doute.

La première étape thérapeutique consiste à corriger toute cause secondaire et à améliorer les habitudes de sommeil. Une supplémentation martiale est indiquée lorsque la ferritine est inférieure à 75 µg/l [32].

Si ces mesures demeurent insuffisantes, un traitement pharmacologique peut être envisagé. Les agonistes dopaminergiques (ropinirole, pramipexole) constituent la référence, mais leur prescription doit être prudente chez le sujet âgé, avec surveillance étroite du risque d’hypotension orthostatique, de confusion ou de somnolence diurne [33]. Les anti-épileptiques à visée neurologique (gabapentine, prégabaline) représentent une alternative bien tolérée, notamment en cas de douleurs neuropathiques associées [34].

Les mesures d’hygiène de vie – exercice physique modéré, étirements réguliers, restriction de la caféine, du chocolat et de l’alcool – renforcent l’efficacité du -traitement [35].

Sommeil et maladies neurodégénératives

Interactions bidirectionnelles

Le lien entre sommeil et neurodégénérescence est bidirectionnel : certains troubles du sommeil précèdent le diagnostic de démence et pourraient en prédire la survenue, tandis que la maladie installée désorganise à son tour les mécanismes de régulation du sommeil [36, 37]. Parmi les anomalies prédictives, le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) occupe une place centrale. Il se manifeste par des mouvements moteurs et des vocalisations pendant le sommeil paradoxal, traduisant la perte de l’atonie musculaire physiologique. Ce syndrome, lorsqu’il est isolé, précède de plusieurs années l’apparition d’une synucléinopathie – maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy ou atrophie multisystématisée – dans près de 80 % des cas. Sa détection justifie une surveillance neurologique prolongée [38, 39].

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil, par les épisodes répétés d’hypoxie et de micro-éveils, exerce un effet délétère sur les réseaux de mémoire et accélère la perte neuronale hippocampique. Il interfèrerait également avec la clairance nocturne des protéines amyloïde β et tau, mécanisme clé de la maladie d’Alzheimer [40]. Le traitement par PPC améliore la flexibilité cognitive même si les fonctions exécutives ne sont pas complètement améliorées [29]. L’insomnie chronique s’ajoute à ces facteurs de risque : la restriction de sommeil profond altère le système glymphatique de drainage cérébral et favorise l’accumulation de métabolites neurotoxiques [41].

Troubles spécifiques selon les pathologies

Dans la maladie d’Alzheimer, la fragmentation du sommeil et la désorganisation circadienne sont omniprésentes. La dégénérescence du noyau suprachiasmatique et la baisse de la mélatonine entraînent une perte de repères temporels, un coucher et un lever de plus en plus précoces, puis une inversion cycle veille-sommeil. Les réveils sont plus fréquents, le sommeil profond et paradoxal quasi absents [42].

Le traitement repose sur la restauration des synchroniseurs externes. La mélatonine à libération prolongée ou la photothérapie peuvent restaurer en partie la rythmicité veille-sommeil. Les benzodiazépines et neuroleptiques sédatifs sont contre-indiqués, car ils aggravent la confusion et augmentent le risque de chutes [43].

Dans la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, les troubles du sommeil sont précoces et multiples : insomnie de maintien, mouvements périodiques des jambes, somnolence diurne excessive due au traitement dopaminergique, et surtout TCSP. Ce dernier doit faire rechercher des comportements violents durant le sommeil.

Le traitement repose sur la sécurisation de la chambre (enlever les objets dangereux, installer une protection de lit), associée à la mélatonine (2-10 mg) ou au clonazépam à très faible dose (0,25-0,5 mg).

L’ajustement des traitements anti-parkinsoniens en soirée améliore parfois la qualité du sommeil [44].

Ainsi, la préservation du sommeil constitue un levier potentiel de prévention du déclin cognitif. Le dépistage des troubles du sommeil en gériatrie doit devenir un pilier à l’évaluation gériatrique standardisée [45, 46].

Conclusion

Préserver le sommeil du sujet âgé, c’est préserver sa vigilance, sa cognition et son autonomie. La connaissance fine des spécificités physiologiques et pathologiques du sommeil au grand âge constitue ainsi un pilier incontournable de la médecine géria-trique. Dépister, puis traiter les troubles du sommeil des sujets âgés permet une amélioration de leur qualité de vie [47]. 

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.